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| SISTEMA DIGESTÓRIO |
A colecistoquinina (CCK) é obtida através de modificações pós-tradução do produto de gene pró-colecistoquinina. A colecistoquinina (CCK) foi o primeiro hormônio intestinal a ser identificado como tendo um efeito sobre o apetite. Existem várias formas de colecistoquinina (CCK) bioativas que são designadas com base no número de aminoácidos no peptídeo. As quatro formas principais são CCK-8, CCK-22, CCK-33, CCK-58. A forma predominante que é encontrada no plasma humano é a forma de CCK-33. As isoformas da colecistoquinina (CCK) são também encontradas como variantes sulfatados e não sulfatados. A colecistoquinina (CCK) é secretada a partir de células enteroendócrinas intestinal predominantemente no duodeno e jejuno. O nível de colecistoquinina (CCK) no sangue sobe dentro de 15 minutos após a ingestão de alimentos e atinge um pico aos 25 minutos. A elevação dos níveis plasmáticos de colecistoquinina (CCK) permanece durante cerca de 3 horas após uma refeição. As substâncias mais potentes iniciando a liberação de colecistoquinina (CCK) a partir de células do duodeno e jejuno em resposta à presença das gorduras e das proteínas da dieta. Inversamente os ácidos biliares do duodeno são supressores potentes da secreção de colecistoquinina (CCK). A colecistoquinina (CCK) exerce os seus efeitos biológicos ligando-se a receptores acoplados à proteína G (GPCRs específicas). Existem dois tipos de receptores de colecistoquinina (CCK) identificados como CCK-1 e CCK-2. Os receptores de colecistoquinina (CCK) são também identificados como CCK A e CCK cujas designações se referem à sua localização de expressão proeminente com CCK um referindo-se ao trato digestivo (intestino) e CCK B referindo-se ao cérebro.
No entanto, ambos os receptores são encontrados amplamente expressos no SNC, bem como na periferia. Após a ligação dos seus receptores no intestino a colecistoquinina (CCK) induz contrações da vesícula biliar, liberação de enzimas pancreáticas e também inibe o esvaziamento gástrico. Dentro do cérebro (especificamente a eminência mediana e o núcleo ventromedial do hipotálamo (VMH)) as ações da colecistoquinina (CCK) obtém respostas comportamentais e saciedade. O receptor de CCK-1 acredita-se que seja o receptor primariamente responsável pelas alterações do comportamento alimentar. A evidência para isso vem da Otsuka longo Evans Tokushima rato gordo que tem uma mutação nula no receptor CCK-1. Estes ratos são hiperfágicos e desenvolvem obesidade, mesmo com uma dieta de restrição de gordura. A situação não é totalmente conclusiva, pois o desligamento do receptor de CCK-1 em ratinhos não resulta num fenótipo semelhante. No entanto, a capacidade da colecistoquinina (CCK) para regular a ingestão de alimentos tem sido claramente demonstrada em numerosos estudos. Por exemplo, a administração central dos resultados da colecistoquinina (CCK) na redução da ingestão de alimentos. De grande importância para o controle do apetite, esse efeito é reforçado com co-administração de leptina . Os efeitos sinérgicos da colecistoquinina (CCK) e leptina pode ser devido do fato de que os seus receptores são co-localizados com os mesmos neurônios sensoriais aferentes vagais. Nos seres humanos as correlações entre a colecistoquinina (CCK) e a obesidade estão crescendo. Estudos têm demonstrado que os níveis de jejum de colecistoquinina (CCK) são menores em indivíduos com obesidade mórbida do que em indivíduos magros. Além disso, as respostas pós-alimentação de colecistoquinina (CCK) em indivíduos com obesidade mórbida é atenuada em comparação com indivíduos magros. Os principais efeitos supressores do apetite da colecistoquinina (CCK) são exercidos por meio de suas ações inibitórias em do neuropeptídeo Y (NPY - neuropeptídeo orexígeno) da porção dorso medial do hipotálamo (DMH) e do núcleo do trato solitário (NTS).
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| SEQUENCIAMENTO GENOMA HUMANO |
Usando telas de largura para genoma para polimorfismos em genes associados à obesidade e / ou aumento dos comportamentos alimentares têm mostrado uma correlação com o haplótipo CCK_H3 (um haplótipo é uma combinação de alelos em loci adjacentes, que fazem parte do mesmo cromossomo e são transmitidos juntos. Um haplótipo pode ser formado por um ou vários alelos, ou até pelo cromossomo inteiro. O haplótipo não é definido apenas pelo genótipo. No caso de organismos não haplóides, o conhecimento de quais alelos estão presentes não indica quais deles estão no mesmo cromossomo e que são, portanto, do mesmo haplótipo e estarão juntos nos gametas). Polimorfismos no gene do receptor de CCK-1 também pode predispor um indivíduo para obesidade. Embora a colecistoquinina (CCK) é conhecida por estar envolvido na saciedade pode ter uma utilização limitada como agente terapêutico para o tratamento da obesidade, pelo menos, quando utilizada sozinha. Isto é devido ao fato de que, quando estudados em animais de laboratório, a administração de colecistoquinina (CCK) resultou numa diminuição do volume da refeição, mas os animais aumentaram a sua frequência de ingestão de alimentos de modo que o resultado total foi sem nenhuma mudança substancial no peso do corpo. No entanto, dadas as ações sinérgicas de combinação de terapias de colecistoquinina (CCK) e leptina esses dois hormônios podem ser úteis.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; World Health Organization. Estratégia global sobre dieta, atividade física e saúde: a obesidade e o excesso de peso. Genebra; Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Pesquisa de Orçamento familiares (POF) de 2002/2003. Rio de Janeiro. [Acesso 2009 fev 2]; Baynes KCR, Dhillo WS, Bloom SR.Regulação da ingestão alimentar por hormônios gastrointestinais. Curr Opin Gastroenterol. 2006, 22 (6) :626-31. doi: 10.1097/01.mog.0000245537 .43142.63; Halpern ZSC, Rodrigues MDB, Costa RF. Determinantes fisiológicos faça Controle de peso e apetite. Rev Psiq Clin. 2004, 31 (4) :150-3. doi: 10.1590/S0101-60832004000400002; Wynne K, Stanley S, Bloom S. O intestino e regulação do peso corporal. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (6) :2576-82. doi: 10.1210/jc.2004-0189; Bataille D, Gespach C, Tatemoto K, Marie JC, Coudry AM, Rosselin G, et al . Bioactive enteroglucagon (oxyntomodulin): conhecimento atual sobre a sua estrutura química e suas atividades biológicas.Peptídeos. 1981, 2 (Suppl 2): 41-4; Cohen MA, Ellis SM, o Le Roux CW, Batterham RL, Parque A, Patterson M, et al . Oxyntomudulin suppesses apetite e reduz a ingestão de alimentos em seres humanos. J Clin Endocrinol Metab. 2003, 88 (10): 4696-701. doi: 10.1210/jc.2003-030421; Pimentel GD, Mota JF, Guimarães MP, Fioravante MA. A oxintomodulina Como UMA nova terapia anti-obesidade [Resumo]. Rev Bras Med. 2007, 64 (Supl. 1): 131; Branco NE, Dhillo WS, Liu YL, pequeno CJ, Kennett GA, Gardiner JV, et al . Co-administração de SR141716 com peptídeo YY3-36 ou oxyntomodulin tem efeitos aditivos sobre o consumo alimentar em camundongos. Diabetes Obes Metabol. 2008, 10 (2) :167-70.doi: 10.1111/j.1463-1326.2007.00807.x.
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